Paradigma Baru Resistensi Insulin 

Masalah resistensi insulin, yang bercirikan hyperinsulinemia sebagai kompensasi resistansi jadi sekresi insulin harus lebih tinggi, itu bukanlah karena konsumsi karbohidrat tinggi..

PARADIGMA (LEBIH) BARU RESISTENSI INSULIN

Dahulu, kita berpikiran bahwa makan karbo khususnya konsumsi gula, memicu insulin yang berlebihan hingga akhirnya resistensi sampai produksi insulin berkurang lalu gula darah naik jadi diabetes (tipe 2)

Namun ternyata, pada penelitian yang sudah terbukti, penyebab resistensi insulin adalah:

Meningkatnya asam lemak bebas (free fatty acids, khususnya yang non-esterified)

Naiknya lemak bebas (NEFA) yang beredar menghalangi sinyal insulin, memicu peradangan/inflamasi, dan peningkatannya di darah ini adalah akibat dari stres.

Stres jenis apapun, yang dieksekusi oleh hormon stres yang bersifat lipolytic alias membebaskan banyak lemak di darah, sehingga fat-burning itu sebenarnya adalah respons stres:

Hormon stres seperti adrenalin, kortisol, estrogen, growth hormone, aldosterone dan lainnya menghalangi penggunaan glukosa di beragam jaringan tubuh. 

Hal ini dilakukan supaya gula hanya bisa digunakan untuk otak dan otot sebagai bahan bakar tenaga untuk cepat dan kuat mengantisipasi stres.

Mobilisasi dan oksidasi lemak ini pasti terjadi juga pada saat shock, trauma, dan sepsis (infeksi fatal)

Asam lemak bebas ini dalam jangka pendek menghalangi pemanfaatan dan pembakaran  glukosa alias menggangu metabolisme selular, dan dalam jangka panjang juga merusak sel2 beta di pankreas yang memproduksi insulin, inilah mengapa lemak bebas menciptakan kondisi resistensi insulin hingga diabetes.

Sumber studi:
Matilainen, V., et al. Early androgenetic alopecia as a marker of insulin resistance. Lancet. 2000 Sep  

30;356(9236):1165-6. 
M Roden, T.B., et al. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin In- 

vest. 1996 June 15; 97(12): 2859–2865.  
Frayn, K.N., et al. Are increased plasma non-esterified fatty acid concentrations a risk marker for  

coronary heart disease and other chronic diseases? Clin Sci (Lond). 1996 Apr;90(4):243-53.  
Wolfe, R.R., et al. Energy metabolism in trauma and sepsis: the role of fat. Prog Clin Biol Res.  

1983;111:89-109. 
Hue, L., and Taegtmeyer, H. The Randle cycle revisited: a new head for an old hat. Am J Physiol En- 

docrinol Metab. 2009 Sep;297(3):E578-91. 
Li N, Frigerio F, Maechler P. The sensitivity of pancreatic beta-cells to mitochondrial injuries trig- 

gered by lipotoxicity and oxidative stress. Biochem Soc Trans. 2008 Oct;36(Pt 5):930-4.

Notes: Dulu ada studi yg bilang fruktosa bikin fatty Liver tapi ternyata itu fruktosa bukan dari gula buah melainkan high fructose corn syrup, dimana kandungan kalori dari pati jagung dimodifikasi enzimatik jadi fruktosa itu 5 kali lipat kalorinya, tapi orang keburu menyalahkan fruktosa, yang salah adalah kalori berlebihan dari pati serta endotoksin dari bakteri (baca teleminar LPS) akibat dari banyak konsumsi pati. Maka pati di pantang di PD @pantangdiet

Iklan